Постінфарктний синдром Дресслера (СД) розвивається при великій або ускладненою формах інфаркту міокарда (ІМ). Ризик розвитку патології знижується при своєчасній госпіталізації і проведення тромболізісной терапії. Зустрічальність синдрому в середньому становить 1-3% від загального числа всіх інфарктів.
Що таке синдром Дресслера
Клінічний синдром Дресслера - це аутоімунне захворювання, що характеризується ураженням різної сполучної тканини в організмі пацієнта. Патологія розвивається після перенесення інфаркту міокарда. Синдром проявляється підвищенням температури тіла, запаленням перикарда, ураженням тканин легкого, плеври, оболонок суглобів, судин. Захворювання протікає тривало, характерно циклічний перебіг із загостреннями і ремісіями.
Пусковим механізмом розвитку синдрому є некроз (загибель) клітин міокарда при гострому інфаркті. Після потрапляння продуктів розпаду тканини в кров при наявності підвищеної імунної чутливості організму відбувається агресія імунної системи проти власних молекул білка, які розташовані на сполучної тканини. Внаслідок цього розвивається перехресна аутоиммунная реакція і запускається запальний процес.
причини
Ризик розвитку захворювання значно збільшений у людей, які страждають на аутоімунні захворювання (наприклад, ревматоїдний артрит, саркоїдоз, системний червоний вовчак). Крім того, основними факторами етіопатогенетичним синдрому є:
- інфаркт міокарда;
- склеродермія;
- оперативні втручання на серці (комиссуротомия, кардіотомія);
- травми, поранення серцевого м'яза;
- вроджені морфологічні вади серця;
- вірусні або бактеріальні інфекції.
форми
За швидкістю розвитку захворювання підрозділяється на раніше (відразу після інфаркту) і пізніше (через кілька тижнів після ІМ). Крім того, синдром Дресслера в кардіології класифікується на такі види:
- Типова (розгорнута) форма. Виявляється ранніми симптомами запальних процесів в перикарді, плеврі, легенів, суглобах. У деяких випадках визначаються змішані варіанти.
- Атипова форма. Захворювання виражається в запаленні великих суглобів, алергічних ураженнях шкірного покриву, розвиток перитоніту, бронхіальної астми. Можливі також періостит, синовіт, васкуліт (запалення стінки судин), гломерулонефрит.
- Малосимптомная форма. Характеризується стійким субфебрилитетом (тривалим збереженням підвищеної температури тіла в межах 37-38 ° С), болями в суглобах, ознаками запалення в клінічному аналізі крові (підвищення С-реактивного білка, швидкості осідання еритроцитів, кількості гамма-глобулінів, лейкоцитозом та ін).
Клінічна картина при синдромі Дресслера
Класична тріада захворювання включає в себе запалення перикарда (перикардит), плеври (плеврит) і легеневої тканини (пневмоніт або пульмоніт). Крім того, нерідко приєднуються ураження суглобів і шкірних покривів. Загальні клінічні прояви характеризуються такими ознаками:
- стійкою субфебрильною температурою (37-38 ° С);
- болем у грудях;
- кашлем;
- задишкою;
- поліміозитом;
- ознаками інтоксикації (головний біль, тахікардією, зниженням артеріального тиску);
- спондилоартрозом;
- висипом;
- почервонінням шкіри;
- парестезією;
- блідістю шкірних покривів.
перикардит
Основним проявом запалення перикарда є давить біль, яка може бути помірною, сильною або приступообразной. Як правило, вона слабшає, коли пацієнт стоїть і посилюється, коли він лежить. Симптоми перикардиту часто мають нетяжкий перебіг, слабшають і проходять через кілька днів. Крім болю, для запалення перикарда характерні такі ознаки:
- шум тертя перикарда, що вислуховується при аускультації;
- лихоманка;
- слабкість;
- нездужання;
- ломота в м'язах;
- сильне серцебиття;
- задишка;
- асцит (скупчення рідини в черевній порожнині);
- тахіпное (прискорене дихання);
- тахікардія;
- набряки на ногах.
плеврит
Виділяють кілька форм плевриту: сухий (без випоту), вологий (з випотом), односторонній або двосторонній. Провокуючими факторами розвитку запалення інтерстиціальної тканини є куріння, переохолодження або перенесені застуди. Загострення плевриту може тривати до двох тижнів. Запальне ураження листків плеври характеризується наступними симптомами:
- біль у грудях, що підсилюється при вдиху;
- кашель;
- лихоманка;
- відчуття дряпання в грудях;
- напади задухи;
- инспираторная (на вдиху) задишка.
пневмоніт
Це аутоімунне запалення тканини легені, вогнища запалення якого переважно розташовуються в нижніх сегментах легких. Пневмоніт загострюється, як правило, в холодну пору року, при шкідливих умовах праці або несприятливої екологічної обстановки. Запалення проявляється наступними симптомами:
- загрудинной гнітючої болем;
- задишкою;
- сухим або вологим кашлем;
- відділенням кривавої мокротиння.
поразка суглобів
При постінфарктному синдромі уражаються великі суглоби (плечові, тазостегнові, ліктьові). Загострення часто провокує переохолодження або тривала важка фізична навантаження. Гострий період триває від 5 до 10 днів. При цьому пацієнти пред'являють такі скарги:
- почервоніння шкіри навколо суглоба;
- набряклість суглоба;
- парестезії;
- оніміння кінцівок;
- перихондрит (ураження надхрящніци);
- порушення кровопостачання суглобів;
- біль при рухах;
- нічні ниючі болі.
шкіри
Аутоімунне запальне ураження шкіри приєднується до класичної тріаді клінічних проявів синдрому рідко, як правило, при відсутності лікування в поєднанні з іншими симптомами. При цьому з'являються такі ознаки:
- еритема;
- кропив'янка;
- екзема;
- гіперемія (почервоніння);
- дерматит.
малосимптомная форма
Іноді захворювання протікає практично без клінічної симптоматики. Запідозрити наявність аутоімунного ураження сполучної тканини можна за наявності таких ознак:
- тривалої лихоманки неясної етіології;
- артралгії;
- підвищенні швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), лейкоцитів і еозинофілів в клінічному аналізі крові.
діагностика
Синдром Дресслера може бути запідозрений на підставі візуального огляду і скарг пацієнта протягом 2-3 місяців після інфаркту міокарда. Для підтвердження діагнозу призначають додаткові методи лабораторного та інструментального дослідження:
- Розгорнутий клінічний аналіз крові. При наявності патології спостерігаються підвищення кількості лейкоцитів в крові, прискорення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), збільшення еозинофілів.
- Біохімічний аналіз крові в поєднанні з ревматологічними пробами, імунограм. Результати виявляють підвищену кількість С-реактивного білка, ферментів-маркерів інфаркту міокарда (креатинфосфокінази, тропонінів).
- Електрокардіографія. Показує локалізацію інфаркту міокарда, функціональні зміни серця.
- Ехокардіографія. Показує обмеження рухливості перикарда і його потовщення, наявність рідини в порожнині (випоту). Визначає області зниженою скоротливості міокарда.
- Рентгенографія грудної клітки. Визначає потовщення междолевих ділянок плеври при плевриті, посилення легеневого малюнка, затемнення при пневмоните, збільшення серця при перикардиті.
- Рентгенографія плечових суглобів. Показує суглобової щілини, ущільнення тканин кістки.
- Магнітно-резонансна томографія (МРТ) грудної клітини. Призначають для уточнення характеру і визначення обсягу поразки.
Лікування при синдромі Дресслера
Залежно від тяжкості стану пацієнта, ступеня аутоімунного пошкодження і ураження внутрішніх органів, лікування здійснюється в стаціонарі або амбулаторно. Терапія включає в себе:
- фармакологічну терапію;
- зміна способу життя, харчування;
- оперативне втручання.
Спосіб життя і харчування
Для запобігання загостренню захворювання і розвитку серйозних ускладнень, пацієнтам слід повністю змінити спосіб життя. Необхідно дотримуватися наступних рекомендацій:
- Нормалізувати харчування. Слід відмовитися від надмірно солоного, смаженого і жирного, вживати більше фруктів і овочів, страви рекомендується готувати на пару, варити або запікати.
- Відмовитися від шкідливих звичок: повністю виключити вживання алкоголю, куріння.
- Займатися лікувальною фізкультурою, гімнастикою, здійснювати тривалі спокійні прогулянки на свіжому повітрі, виконувати дихальні вправи.
медикаментозна терапія
Фармакологічна терапія патології проводиться в стаціонарі. Призначають такі групи препаратів:
- Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ). Усувають лихоманку, вогнища запалення, знімають больовий синдром. Як правило, призначають Диклофенак, Ібупрофен, Аспірин,
- Глюкокортикостероїди. Сприяють розсмоктуванню випоту, гальмують аутоімунні реакції. Лікарську терапію глюкокортикоїдами необхідно проводити тривалий час. Найпопулярнішими препаратами для лікування ЦД є Преднізолон, Дексаметазон.
- Кардіотропну препарати. призначають для нормалізації обмінних процесів в міокарді. Застосовують Аспаркам, Панангин.
- Інгібітори АПФ (ангіотензинперетворюючого ферменту). Показані при наявності у пацієнта стійкою гіпертонії. З цієї групи засобів при СД застосовують Каптоприл, Раміприл.
- Бета-блокатори. Медикаменти блокують дію адреналіну на бета-адренорецептори і знижують частоту серцевих скорочень, сприяють зниженню тиску. Показаннями до їх застосування є тахікардія, аритмія. Як правило, застосовують Конкор.
- Антикоагулянти. Ліки для розрідження крові використовують для запобігання розвитку тромбозу. До них відносяться Варфарин, Гепарин.
- Гіполіпідемічні засоби. Показані для призначення при наявності атеросклерозу. Найефективнішими є Ловастатін, Фенофибрат.
- Анальгетики. Призначають при вираженому больовому синдромі. Застосовують Найз або Кетонал.
Оперативне втручання
Хірургічне лікування здійснюють при гострому випотном перикардиті або плевриті. При такому ускладненні захворювання в плевральній порожнині або околосердечной сумці накопичується велика кількість рідини, в результаті чого органи середостіння здавлюються, виникає гостра серцева і дихальна недостатність. Оперативне втручання при цьому є пункцію і відкачування ексудату.
прогноз
Після проведення лікування прогноз сприятливий. Тимчасова втрата працездатності при захворюванні визначається на період від 3 до 4 місяців, при наявності ускладнень - до півроку. Інвалідність встановлюють при частих рецидивах, високого ступеня порушень роботи ураженої системи органів. Як правило, до стійкої втрати працездатності призводять множинні супутні патології і ускладнення.